胃潰瘍症狀
伴或不伴嘔吐,噁心,反酸,噯氣等症狀,但也有不少病人以胃潰瘍的各種併發症如穿孔,出血,幽門梗阻而為首發症狀。
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發現自己患有胃潰瘍後一定要及時治療,千萬別因為無痛無癢的不在乎。因為不及時治療有轉成胃癌的幾率。潰瘍病或消化性潰瘍是一種常見的消化道疾病,可發生於食管、胃或十二指腸,也可發生於胃-空腸吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室內,因為胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見,故一般所謂的消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍,是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由於胃酸和胃蛋白酶對黏膜自身消化所形成的,事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一,還有其他原因可以形成消化性潰瘍。由於胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨床症狀有許多相似之處,有時難以區分是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍,因此往往診斷為消化性潰瘍,或胃、十二指腸潰瘍。如果能明確潰瘍在胃或十二指腸,那就可直接診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。胃腔內,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質,具有較強的侵蝕性;胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用,可破壞胃壁上的蛋白質,然而,在這些侵蝕因素的存在下,胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防禦和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制,而將胃腸道自身具有的防禦和修復機制稱之為保護機制。目前認為,正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是,當某些因素損害了保護機制中的某個環節就可能發生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導致潰瘍的形成。當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防禦和修復作用也可能導致潰瘍發生。近年的研究已經表明,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導致潰瘍發病的最常見病因,胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。此外,藥物,應激,激素也可導致潰瘍的產生,各種心理因素及不良的飲食生活習慣可誘發潰瘍的出現。藥物治療的目標就是消除病因和控制症狀,促進潰瘍癒合,預防復發及避免併發症 目前最常用的藥物分為以下幾類: 1、抑制胃酸分泌藥:目前臨床上主要有H2受體拮抗劑(H2-RA)及質子泵抑制劑(PPI)。H2-RA可抑制基礎及刺激的胃酸分泌,常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁;PPI作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用更強且作用持久。PPI促進潰瘍癒合的速度較快、癒合率較高,適用於各種難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療,還可與抗生素的協同作用可用於根除幽門螺桿菌治療,因此是胃潰瘍的首選用藥。常用的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。 2、粘膜保護劑:目前已不屬於治療潰瘍的一線用藥,但與抑酸藥聯用後,其可提高潰瘍癒合品質,減少潰瘍復發,常見的如硫糖鋁、膠體鉍,枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。 3、胃腸動力藥:主要用於出現噁心、嘔吐、腹脹等症狀的患者以促進胃腸排空,緩解症狀。 根除幽門螺旋桿菌治療 如前所述,幽門螺桿菌是胃潰瘍發生的重要原因之一,因此幽門螺桿菌陽性的患者,應予以根除幽門螺桿菌治療,其不僅可以促進潰瘍癒合,還能預防潰瘍復發,從而徹底治癒潰瘍。 目前潰瘍病的治療已相當成熟,一般的潰瘍不需要經手術治療,只有在如下狀況下才需行手術治療:大出血藥物不能控制;穿孔;瘢痕性幽門梗阻;藥物治療無效的難治性潰瘍;高度懷疑癌變。
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先別害怕,一般情況不是很厲害,不需要手術。潰瘍病或消化性潰瘍是一種常見的消化道疾病,因飲食不當或者長期飲酒等不良的飲食習慣造成的。除了藥物治療,我覺得還是食療最關鍵!!可發生於食管、胃或十二指腸,也可發生於胃-空腸吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室內,因為胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見,故一般所謂的消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍,是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由於胃酸和胃蛋白酶對黏膜自身消化所形成的,事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一,還有其他原因可以形成消化性潰瘍。由於胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨床症狀有許多相似之處,有時難以區分是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍,因此往往診斷為消化性潰瘍,或胃、十二指腸潰瘍。如果能明確潰瘍在胃或十二指腸,那就可直接診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。胃腔內,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質,具有較強的侵蝕性;胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用,可破壞胃壁上的蛋白質,然而,在這些侵蝕因素的存在下,胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防禦和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制,而將胃腸道自身具有的防禦和修復機制稱之為保護機制。目前認為,正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是,當某些因素損害了保護機制中的某個環節就可能發生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導致潰瘍的形成。當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防禦和修復作用也可能導致潰瘍發生。近年的研究已經表明,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導致潰瘍發病的最常見病因,胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。此外,藥物,應激,激素也可導致潰瘍的產生,各種心理因素及不良的飲食生活習慣可誘發潰瘍的出現。藥物治療的目標就是消除病因和控制症狀,促進潰瘍癒合,預防復發及避免併發症 目前最常用的藥物分為以下幾類: 1、抑制胃酸分泌藥:目前臨床上主要有H2受體拮抗劑(H2-RA)及質子泵抑制劑(PPI)。H2-RA可抑制基礎及刺激的胃酸分泌,常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁;PPI作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用更強且作用持久。PPI促進潰瘍癒合的速度較快、癒合率較高,適用於各種難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療,還可與抗生素的協同作用可用於根除幽門螺桿菌治療,因此是胃潰瘍的首選用藥。常用的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。 2、粘膜保護劑:目前已不屬於治療潰瘍的一線用藥,但與抑酸藥聯用後,其可提高潰瘍癒合品質,減少潰瘍復發,常見的如硫糖鋁、膠體鉍,枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。 3、胃腸動力藥:主要用於出現噁心、嘔吐、腹脹等症狀的患者以促進胃腸排空,緩解症狀。 根除幽門螺旋桿菌治療 如前所述,幽門螺桿菌是胃潰瘍發生的重要原因之一,因此幽門螺桿菌陽性的患者,應予以根除幽門螺桿菌治療,其不僅可以促進潰瘍癒合,還能預防潰瘍復發,從而徹底治癒潰瘍。 目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌,因此必須聯合用藥。近年來國際上抗幽門螺桿菌相關指南及共識,推薦的一線治療方案是以PPI為基礎加上兩種抗生素的三聯治療方案,療程7d~14d。臨床證實其具有療效高、耐受性和依從性好等優點。具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四環素、呋喃唑酮、某些喹喏酮類如左氧氟沙星等。PPI及膠體鉍體內能抑制幽門螺桿菌,與上述抗生素有協同殺菌作用。潰瘍的治療療程一般為4-6周,部分需要維持8周,前2周一般為根除幽門螺旋桿菌的治療,隨後繼續予以抑制胃酸分泌及保護胃粘膜的藥物鞏固治療。由於治療週期相對較長,因此需要患者積極配合,堅持服藥,只有這樣才能有效控制胃潰瘍的病情。 手術治療 目前潰瘍病的治療已相當成熟,一般的潰瘍不需要經手術治療,只有在如下狀況下才需行手術治療:大出血藥物不能控制;穿孔;瘢痕性幽門梗阻;藥物治療無效的難治性潰瘍;高度懷疑癌變。我的建議有病應該及時就醫,聽醫囑!!
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胃潰瘍是非常嚴重的一個胃病來的,我們要非常注意飲食,而且我們對部分飲食是嚴禁的,比如一些過於油膩的,或者過於辣的東西是不能吃得了 1、臨床特徵胃潰瘍的臨床表現有3個特徵:①慢性過程:少則幾年,多則10餘年或更長;②週期性:病程中常出現發作期與緩解期交替出現;③節律性:疼痛表現為餐後痛,餐後半小時疼痛開始,至下一次餐前消失,周而復始,胃潰瘍的症狀主要表現為腹痛,伴或不伴嘔吐,噁心,反酸,噯氣等症狀,但也有不少病人以胃潰瘍的各種併發症如穿孔,出血,幽門梗阻而為首發症狀。2、臨床症狀與體征(1)上腹部隱痛不適:胃潰瘍的疼痛是一種內臟性質的疼痛,體表定位不確切,同時疼痛多不劇烈,可以忍受,表現為燒灼樣痛,隱痛不適等,活動期具有節律性,表現為餐後痛,隨著病理的發展具有週期性和季節性特點,賁門附近的潰瘍還可表現為胸骨後燒灼感和左胸部疼痛,當潰瘍發生穿透,表現為疼痛程度加重,向背部放射或背痛,同時有夜間痛等表現,當疼痛性質和節律性發生改變時,還應警惕惡變的可能。
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